Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) gehören zu den häufigsten Schlafstörungen.

Die SBAS werden nach der „International Classification of Sleep Disorders“ (ICSD-3) in vier große Gruppen unterteilt:

• obstruktive Schlafapnoe (OSA)
• zentrale Schlafapnoe (ZSA)
• schlafbezogene Hypoxämie
• schlafbezogene Hypoventilation

Die OSA wird durch den repetitiven Kollaps der oberen Atemwege im Schlaf verursacht. Gehäuft tritt dies im Tief- und REM (rapid eye movement)-Schlaf auf, da in diesen Schlafphasen der Muskeltonus am niedrigsten ist. Während den Atempausen besteht eine erhöhte Atemanstrengung, die betroffenen Patienten atmen gleichsam gegen den verschlossenen Pharynx an. Die Apnoen werden durch sog. Arousals, das heißt zentralnervöse Weckreaktionen, terminiert. Die Wiedereröffnung des Pharynx wird in der Regel von lautem, unregelmäßigen Schnarchen begleitet.

Bei zentralen Apnoen fehlt hingegen die Atemanstrengung aufgrund einer Störung der Atemregulation. Bei der schlafbezogenen Hypoxämie und Hypoventilation finden sich keine Atempausen, sondern länger anhaltende Verminderungen der Atmungsaktivität mit Betonung im REM-Schlaf.

Unmittelbare Folgen der SBAS sind eine Störung der normalen Schlafarchitektur (Fragmentation des Schlafes durch Arousals, Reduktion von Tief- und REM-Schlaf) sowie nächtliche Entsättigungen. Letztere treten bei der Schlafapnoe typischerweise intermittierend auf, man spricht auch von zyklischer Hypoxie. Dies ist zugleich die wesentliche pathophysiologische Grundlage der kardiovaskulären Folgeerkrankungen der OSA, es kommt zum Beispiel zu einer Sympathikusaktivierung mit Anstieg des Blutdrucks. Bei der schlafbezogenen Hypoxämie und Hypoventilation halten die Entsättigungen länger an, das heißt es tritt minutenlang keine Normalisierung der O2-Sättigung ein. Im Falle der schlafbezogenen Hypoventilation, nicht aber der schlafbezogenen Hypoxämie, werden diese Desaturationen von spiegelbildlichen Anstiegen des pCO2, das heißt einer Hyperkapnie, begleitet.