CSA
Die zentrale Schlafapnoe (CSA) ist eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die durch Veränderungen des Atemantriebs ohne Obstruktion der Atemwege charakterisiert ist. Die meisten dieser Erkrankungen verursachen asymptomatische Veränderungen im Atemmuster während des Schlafes. Die Diagnose basiert auf klinischen Befunden und wird, wenn notwendig, durch Polysomnographie bestätigt. Die Therapie ist symptomatisch.
Ätiologie der zentralen Schlafapnoe
Patienten mit zentraler Schlafapnoe werden in 2 Gruppen, basierend auf ihrem Kohlendioxidgehalt und ihrem Beatmungsantrieb eingeteilt.
- ListenpunktHyperkapnie mit vermindertem Atemantrieb
- ListenpunktEukapnie oder Hypokapnie mit erhöhtem Beatmungsantrieb, aber mit Episoden von Apnoe, periodischer Atmung oder beidem.
Ursachen von Hyperkapnie mit vermindertem Beatmungsantrieb sind Hypothyreose und zentrale Läsionen (z. B. Hirnstamminfarkte, Enzephalitis, Chiari II Typ Missbildung).
Cheyne-Stokes-Atmung, ein diskretes Muster der 2. Form der zentralen Schlafapnoe, von dem vermutet wird, dass es durch intrinsische Eigenschaften des Atemkontrollcenters in Antwort auf eine Hypoxie und Azidose mit Hyperventilation, die Reoxygenation und Alkalose erzeugt, verursacht wird, was zu Hypoventilation durch Hypopnoe und Apnoe führt.
Eine zentrale Schlafapnoe tritt in großer Höhe bei gesunden Menschen als Folge einer hypobaren Hypoxie auf.
Die kongenitale zentrale Hypoventilation (eine Form des Undine-Fluch-Syndroms) ist eine seltene Form einer idiopathischen CSA bei Neugeborenen und kann mit Morbus Hirschsprung assoziiert sein. Eine Mutation des PHOX2-Gens ist für 80–90% der Fälle verantwortlich. Diese Mutation erzeugt variable Phänotypen und klinisch manifeste Fälle werden in einem dominanten Muster vererbt.
Symptome und Beschwerden der zentralen Schlafapnoe
Zentrale Schlafapnoe ist üblicherweise asymptomatisch und wird von Pflegenden oder Schlafpartnern bemerkt, denen lange respiratorische Pausen, flache Atmung oder unruhiger Schlaf auffallen. Patienten mit hyperkapnischer Variante können Tagesschläfrigkeit (manchmal als Wachschläfrigkeit bezeichnet), Lethargie und morgendliche Kopfschmerzen entwickeln.
Diagnose der zentralen Schlafapnoe
- Klinische Bewertung
- Oft Polysomnographie
Die Diagnose der zentralen Schlafapnoe wird auf dem Boden der Anamnese vermutet und durch eine Polysomnographie bestätigt. Ein Test ist jedoch möglicherweise nicht erforderlich, wenn keine Symptome vorliegen und eine behandelbare medizinische Störung, die Schlafapnoe verursachen kann (z. B. Herzinsuffizienz) beehandelt werden kann.
Zur Diagnose der Ursachen von zentraler Schlafapnoe im Zentralnervensystem kann die Bildgebung von Gehirn oder Hirnstamm indiziert sein.
Behandlung der zentralen Schlafapnoe
- Unterstützende Behandlung
Die primäre Behandlung der zentralen Schlafapnoe besteht im optimalen Management zugrunde liegender Störungen und der Vermeidung von Opiaten, Alkohol und anderen Sedativa. Die sekundäre Therapie symptomatischer Patienten kann in einer versuchsweisen zusätzlichen OSauerstoffgabe oder bei Patienten mit hyperkapnischer CSA, die trotz einer Behandlung Symptome aufweisen, in nichtinvasiver andauernder CPAP oder BiPAP-Beatmung bestehen.
Bei Patienten, die CSA und Cheyne-Stokes-Atmung haben, kann ein kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck oder zusätzlicher Sauerstoff apnoische und hypopnoeische Episoden verringern, aber die Auswirkungen auf die klinischen Ergebnisse sind nicht klar. Acetazolamid ist wirksam bei zentraler Schlafapnoe, die durch große Höhe verursacht wird.
Elektrodenstimulation des N. phrenicus und/oder der Membran ist eine Möglichkeit, etwa bei Kindern > 2 Jahren mit kongenitalem zentralem Hypoventilationssyndrom.
Seit kurzem ist ein transvenöses System zur Stimulation des N. phrenicus verfügbar. Das System ist so programmiert, dass es ein rhythmisches Atemmuster erzeugt, das das Tidalvolumen, den Luftstrom und die Oxygenierung stabilisiert, die Atmung während des Schlafs anregt und möglicherweise den Krankheitsverlauf verändert.